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Labordiagnostik zum Screening auf eine endokrine Hypertonie


In Europa liegt die Prävalenz des arteriellen Hypertonus bei Erwachsenen bei ca. 30 %. Davon handelt es sich bei ca. 10 % um sekundäre Hypertonieformen, welche die endokrinen Hypertonien (primärer Hyperaldosteronismus, Phäochromozytom, Hypercortisolismus) beinhalten.

Die Diagnostik eines endokrinen Hypertonus kann erfolgen bei:

  • therapieresistentem Hypertonus (≥3 Antihypertensiva) und Blutdruck nicht unter 140/90 mmHg
    und/oder
  • jungem Lebensalter bei Manifestation <35 Jahre
  • pathologischem Blutdruck-Tagesprofil (non-dipper, invers-dipper)
  • Inzidentalom der Nebenniere (> 1 cm)
  • typischen Symptomen der Erkrankungen wie z.B. Hypokaliämie, rezidiv. Blutdruckkrisen, stammbetonte Adipositas


Primärer Hyperaldosteronismus (PHA)
Durch Kenntnis des normokaliämischen Hyperaldosteronismus stieg die Prävalenz des PHA in den letzten Jahren. Aktuell wird angenommen, dass bis ca. 13 % der Hypertoniker*innen an einem Hyperaldosteronismus leiden.


Klassifikationen des PHA:

  • Aldosteron produzierendes Adenom (Mb. Conn)
  • noduläre Nebennierenrindenhyperplasie
  • Aldosteron produzierendes Nebennierenkarzinom
  • idiopathischer Hyperaldosteronismus
  • familiärer Hyperaldosteronismus

Die Blutentnahme für die Bestimmung von Aldosteron und Renin am/an sitzenden/er Patienten/in ist ohne weitere Vorbereitungen unter Kenntnis präanalytischer Besonderheiten durchzuführen, um das spätere Ergebnis des berechneten Aldosteron-Renin-Quotienten (ARQ) interpretieren zu können.
Optimal wäre jedoch die Einhaltung folgender präanalytischer Voraussetzungen:

  • Ausgleich einer Hypokaliämie mittels Kalium-Supplementation und 
  • Durchführung der gesamten Diagnostik unter derselben antihypertensiven Medikation. Bitte teilen Sie uns die Medikation mit. Wenn klinisch vertretbar, sollten folgende Medikamente pausiert werden, da sie den ARQ beeinflussen.
2 Wochen vorher pausieren: Betablocker, ACE-Hemmer, AT1-Rezeptor-Antagonisten,
Kalziumantagonisten, Alpha2-Agonisten, Renininhibitoren
4 Wochen vorher pausieren: Spironolacton, Eplerenon, Drospirenon, Diuretika
keine Pausierung nötig: Alpha1-Antagonisten (Doxazosin), Kalziumantagonisten vom
Verapamil-Typ und Dihydralazin
  • lange Transportzeiten der Probe vermeiden (Eingang im Labor am Entnahmetag)
  • Material: Aldosteron: eine weiße Serum-Monovette; Renin: eine rote EDTA-Monovette

Nach positiven Screeningtest (ARQ > 19 bei niedrigem Renin) muss die Diagnose mittels Bestätigungstest gesichert werden.


Phäochromozytom/Paragangliom
Diese sehr seltenen (0,2-0,4% aller Hypertoniepatient*innen) Tumore adrenalen oder extraadrenalen Ursprungs werden durch einen Katecholaminexzess symptomatisch. Die Symptompalette ist neben hypertensiven Krisen mit Blässe und vermehrtem Schwitzen vielfältig und häufig nicht spezifisch. Phäochromozytome/Paragangliome können sporadisch oder im Rahmen syndromaler Erkrankungen (z.B. MEN) auftreten und sind zu einem Prozentsatz von durchschnittlich 15% maligne.

Die biochemische Diagnostik erfolgt aufgrund besserer Sensitivität und Spezifität durch Bestimmung der Katcholamin-Abbauprodukte Metanephrin, Normetanephrin, ggf. 3-Methoxytyramin). aus gekühltem EDTA-Plasma (rote EDTA-Monovette) oder angesäuertem 24h-Sammelurin.

Durch unregelmäßige Freisetzung der Katecholamine und Störeinflüsse können geringe Erhöhungen und bei wiederholten Messungen sehr unterschiedliche Werte gefunden werden.

Folgende präanalytische Voraussetzungen sollten erfüllt sein:

  • Blutabnahme nach 20 Minuten Ruhephase, im besten Falle liegend
  • Störende Faktoren sollten (soweit klinisch vertretbar), gemieden werden:
    - Medikamente: trizykl. Antidepressiva, Phenoxybenzamin, Levodopa, Amphetamine
    - Genussmittel: Nikotin, Koffein, Alkohol.


Werte zweifach über der Norm sind verdächtig für das Vorliegen einer Erkrankung und sollten weiter abgeklärt werden. Ein zusätzlicher diagnostischer Marker kann Chromogranin A sein.


Hypercortisolismus
Ein Hypercortisolismus findet sich bei ca. 0,3% der hypertensiven Patient*innen als Ursache einer sekundären Hypertonie.


Klassifikationen des Hypercortisolismus:

  • ACTH-abhängig (hypothalamisch, hypophysär Mb. Cushing, ektop)
  • ACTH-unabhängig mit Nebennierenadenom
  • nodulärer Nebennierenrindenhyperplasie
  • Nebennierenkarzinom
  • iatrogenes Cushingsyndrom


Besteht der V.a. einen Hypercortisolismus, sollte ein Dexamethasonkurztest erfolgen: Einnahme von 1 mg Dexamethason 23 Uhr, Bestimmung von Cortisol im Serum (weiße Monovette) am Folgemorgen nüchtern bis spätestens 9 Uhr.


Bei pathologischem Testergebnis (> 50 nmol/l) wird die weitere Diagnostik empfohlen.

Wenn Sie weitere Fragen haben, kontaktieren Sie uns gerne unter kontakt@imd-greifswald.de oder unter der Rufnummer 03834 / 8193-0


Freundliche Grüße


Ihr Laborteam Greifswald

Hier gibt es die Labor-Information als pdf-Dokument.
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